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記者25日從中山大學(xué)腫瘤防治中心獲悉，該中心的曾木圣、鐘茜教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了EB病毒感染細(xì)胞的“通用鑰匙”，顛覆了“EB病毒感染B細(xì)胞與上皮細(xì)胞受體截然不同”的傳統(tǒng)認(rèn)知，為理解EB病毒感染機(jī)制和新型EB病毒高效疫苗靶標(biāo)確認(rèn)提供了科學(xué)依據(jù)。該研究成果近日刊發(fā)在國際期刊《自然》上。

據(jù)介紹，EB病毒是一種γ-皰疹病毒，主要感染B淋巴細(xì)胞和上皮細(xì)胞，與多種疾病相關(guān)。雖然科學(xué)家早就發(fā)現(xiàn)了EB病毒感染B淋巴細(xì)胞的關(guān)鍵受體，但EB病毒如何感染上皮細(xì)胞仍一直是個(gè)謎團(tuán)。

傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，EB病毒利用截然不同的受體感染B淋巴細(xì)胞和上皮細(xì)胞。研究團(tuán)隊(duì)利用早期建立的EB病毒高效感染鼻咽上皮細(xì)胞模型進(jìn)行篩選，首次發(fā)現(xiàn)R9AP蛋白質(zhì)分子在EB病毒進(jìn)入此兩類細(xì)胞過程中起到關(guān)鍵作用。

“這猶如找到了一把‘通用鑰匙’，它可打開B淋巴細(xì)胞和上皮細(xì)胞的門，讓EB病毒進(jìn)入。”鐘茜說，他們發(fā)現(xiàn)通過基因沉默或敲除技術(shù)把R9AP這把“鑰匙”藏起來，或者用R9AP衍生肽或抗R9AP單抗把“鎖”或“鑰匙”擋住，均能顯著抑制EB病毒感染。如果產(chǎn)生過多的R9AP，則會(huì)促進(jìn)EB病毒感染。

該研究發(fā)現(xiàn)，R9AP不僅存在于視網(wǎng)膜感光細(xì)胞，也存在于血液、扁桃體B細(xì)胞、多種上皮細(xì)胞及EB病毒相關(guān)腫瘤細(xì)胞中。既往認(rèn)為R9AP僅在細(xì)胞內(nèi)活動(dòng)，這次研究發(fā)現(xiàn)它也能竄到細(xì)胞膜外，直接與EB病毒接觸，助力病毒感染細(xì)胞。這為后續(xù)開發(fā)靶向該通路的高效、廣譜抗EB病毒藥物和疫苗提供了直接的分子靶標(biāo)和堅(jiān)實(shí)的病毒學(xué)基礎(chǔ)。

“基于新發(fā)現(xiàn)，我們已基本完成EB病毒疫苗的靶標(biāo)設(shè)計(jì)，有望最快于明年年底進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段。”曾木圣表示，我們希望能夠研發(fā)出針對EB病毒的通用型疫苗，使健康人群通過接種疫苗就能夠預(yù)防病毒感染，從而預(yù)防鼻咽癌等多種與該病毒相關(guān)的疾病。